از زمانی که ویروس کرونای عامل سارس (SARS-CoV) سبب خطر رخداد دنیاگیری شد، ۱۷ سال می گذرد. به لطف تلاش های سریع برای مهار شیوع عفونت، مردم جهان از اتفاقی بدتر در امان ماندند. ولی این کود متعدد خوش بخت نبودیم. اینکه چه چیزی موجب می شود ویروس SARS-CoV-2 نسبت بوسیله ویروس های کرونای قرین قبلی بیش عالمگیر مرطوب باشد، سؤالی است که اندکی بوسیله پاسخ آن نزدیک تر شده ایم و پژوهشگران دریافته اند که ویروس گونه دیگری همچنین بخاطر دانا شدن بوسیله سلول های ما دارد.
پژوهشگران دانشگاه متخصص مونیخ آلمان و دانشگاه هلسینکی فنلاند مطالعه ای را هدایت کرده اند که کشف کرد گیرنده ای به نام «نوروپیلین-۱» به ویروس کرونای جدید توانایی بیشتری برای آلوده کردن بافت های ما می دهد. این پروتئین ویژه درون سلول های پوشاننده ی حفره ی بینی نسبتا فراوان است و آن را به محل مناسبی برای ویروس تبدیل می بطی ء تا خانه ای درون بدن ما بسازد و قوم ویروسی ایجاد و سپس به میزبان جدید گستردن نرم.
داخل اوایل سال جاری جلوه گر شد عاملی به نام گیرنده ی آنزیم مبدل آنژیوتانسین-2 (ACE2) بوسیله ویروس کرونا کمک می کند به سطح سلول ها متصل شود؛ درحالی که آنزیمی بوسیله نام سرین پروتئاز تراغشایی جنس ۲ (TMPRSS2) بخاطر ورود آن مهیب است. این جنس تسلط با زکردن قفل مولکولی بوسیله خوبی تشریح می دهد چرا هر دو ویروس کرونای سارس در مناطق زیادی از بدن - از پوشش ریه ها گرفته تا مجرای گوارشی - زوال بوسیله وعده می آورند. اما این مسئله توضیح نمی دهد چرا غلبه انتشار یکی از این ویروس ها بسیار بیشتر از دیگری است. راوی اوجا، ویروس شناس دانشگاه هلسینکی، می گوید: «نقطه ی شروع مطالعه ی ما این سؤال بود که اگر هر دو ویروس از همان گیرنده پا بر جا ACE2 استفاده می کنند، چرا ویروس کرونای SARS-CoV منجر به مسری بسیاری کوچک تازگی داخل سال ۲۰۰۳ شد ولی ویروس SARS-CoV-2 تا این اندازه گسترش یافت.»
قطعه ی مهمی از این لغز با مقایسه ی دو ژنوم ویروسی ظاهر شد: SARS-CoV-2 ترادف هایی دارد که کلکسیون ای از قلاب ها تولید می نرم که به قلاب هایی مورد استفاده ی پاتوژن های وحشتناک دیگر برای چسبیدن به بافت های میزبان، شباهت دارد. اولی واپالاهتی، ویروس شناس دیگری از دانشگاه هلسینکی ،می گوید: «ویروس کرونای جدید در مقایسه با منسوب قدیمی نم خود، قطعه ی اضافهروی پروتئین های سطحی خود دارد که روی اسپایک های بسیاری از ویروس های ویرانگر انسانی از عموم ابولا، HIV و سویه های بوسیله شدت بیماری زای آنفلوانزای طیور یافت می شود.»مقاله های مرتبط:پروتئین اسپایک ویروس کرونا برای حمله بوسیله سلول، اشکال مختلفی به خود می گیردچرا ویروس کرونا به راحتی داخل میان مردم منتشر می شود؟
پژوهشگران با مشی با همکارانشان درون سراسر جهان، روی نوروپیلین-۱ بوسیله عنوان عامل مشترک تمرکز کردند. بوسیله نعوظ معمول، این گیرنده در پاسخ به فاکتورهای نمو که درون ترقی ی بافت خصوصا نورون ها مهم هستند، نقش دارد. اما برای بسیاری از ویروس ها، این گیرنده دستگیره ی راحتی برای پیوند و ورود به سلول های میزبان فراهم می کند.
تصاویر میکروسکوپ الکترونی از اسپایک های موجود روی ذرات SARS-CoV-2 نشان دهنده ی پتانسیل تماس با این گیرنده حیات. پژوهشگران بخاطر تأیید این مسئله از آنتی بادی های مونوکلونال استفاده کردند که دسترسی به سنخ مرسوم نوروپیلین-۱ را مهار کرده ولی عایق از دسترسی انواع پریدن یافته که درجهت داشتن ساختاری متفاوت دستکاری شده بودند، نمی شدند. مطابق انتظار، وقتی نوروپیلین-۱ قفل بود، این شبه ویروس ها که دارای پروتئین های SARS-CoV-2 بودند (که برای مشاهده ی ادخال ویروس ها به سلول ها بدون نگرانی داخل تک تکثیری که پس از آن رخ می دهد، عالی هستند)، از رویت ادخال بوسیله سلول مشکل یدکی داشتند. جوزپه بالیستری، از اعضای این گروه پژوهشی، می گوید: «اگر بوسیله ACE2 بوسیله عنوان قفلی بخاطر دخول به سلول خاطر کنید، نوروپیلین-۱ می تواند عاملی باشد که ویروس را به جانب تو تربیت می کند. پروتئین ACE2 در سطوح بسیار کمی در بیشتر سلول ها اشعار می شود. بنابراین یافتن داخل هایی برای ورود بخاطر ویروس ساده نیست. عوامل دیگری نظیر نوروپیلین-۱ مقدور است به ویروس تو یافتن در کمک کنند.»
با توجه بوسیله اینکه نوروپیلین-۱ در مقادیر یدکی درون بافتن های عصبی در حفره بینی بیان می شود، می استعداد این طور تصور کرد که به محض اینکه قطرات آلوده به ویروس واقف بینی ما می شود، مسیر راحتی بخاطر ورود دراختیار SARS-CoV-2 گذاشته می شود.
نگاهی دقیق به استاندارد های بافتی اقرار کننده ی نوروپیلین-۱ که از بیماران متوفی کووید ۱۹ خمود شده بود، به ظن در این زمینه افزود و آزمایشی روی موش ها به تأیید نقش گیرنده در کمک بوسیله ویروس برای ورود به جهیز عصبی معاون کرد. این موضوع که آیا مسیر کشف شده به توضیح این مسئله کمک یواش که چرا عفونت های SARS-CoV-2 می توانند این طور تأثیرات ویرانه گری روی عملکرد مغز داشته باشند، سؤالی است که در پژوهش های آینده باید مورد معاینه راحتی گیرد. میکا سیمونز، رگ شناس دانشگاه فنی مونیخ، می گوید: «ما توانستیم نشان دهیم که نوروپیلین-۱، حداقل در شرایط آزمایش های ما به انتقال ویروس به عدد کمک می کند؛ اما نمی توانیم داخل این مورد نتیجه گیری کنیم که آیا این طور چیزی تو مورد SARS-CoV-2 صادق است. بسیار محتمل است که این سطر در بیشتر بیماران به وسیله ی سیستم امان سرکوب شود.»
با نتایج حاصل از تجسس ی جدید، تصور فرم های جدیدی از داروهای ضد ویروس اغوا انگیز است. با این حال، مهار ساده ی گیرنده های سلولی احتمالا برای سلامتی ما خوب تراشیدن. البته این بدان معنا حلق که نتایج متاخر هیچ فرصتی مهیا نمی بطی ء. بالیستری می گوید: «آزمایشگاه ما در حال آزمایش اثر مولکول های جدیدی است که آن ها را به طور اختصاص برای ایجاد اختلال در ربط میان ویروس و نوروپیلین-۱ مدل سازی کرده ایم. نتایج بدوی بیش امیدوارکننده است و امیدواریم در آینده ی نزدیک آن ها را تو شرایط بدن موجود زنده آزمایش و تأیید کنیم.»
نتایج این استیناف درون مجله ی Science منتشر شده است.بیشتر بخوانید:ترسناک ترین آسایشگاه های جریان قرن نوزدهم (جزء دوم)خوفناک ترین آسایشگاه های روانی قرن نوزدهم (بخش اول)بلای ناگهانی لثه می تواند بر امراض قلبی، دیابت و حتی آلزایمر تأثیر بگذاردآیا باید اجازه انصاف کووید ۱۹ درون میان افراد جوان و سالم منتشر شود؟دهانشویه ممکن است به خنثی سازی ویروس کرونا کمک کند
پژوهشگران دانشگاه متخصص مونیخ آلمان و دانشگاه هلسینکی فنلاند مطالعه ای را هدایت کرده اند که کشف کرد گیرنده ای به نام «نوروپیلین-۱» به ویروس کرونای جدید توانایی بیشتری برای آلوده کردن بافت های ما می دهد. این پروتئین ویژه درون سلول های پوشاننده ی حفره ی بینی نسبتا فراوان است و آن را به محل مناسبی برای ویروس تبدیل می بطی ء تا خانه ای درون بدن ما بسازد و قوم ویروسی ایجاد و سپس به میزبان جدید گستردن نرم.
داخل اوایل سال جاری جلوه گر شد عاملی به نام گیرنده ی آنزیم مبدل آنژیوتانسین-2 (ACE2) بوسیله ویروس کرونا کمک می کند به سطح سلول ها متصل شود؛ درحالی که آنزیمی بوسیله نام سرین پروتئاز تراغشایی جنس ۲ (TMPRSS2) بخاطر ورود آن مهیب است. این جنس تسلط با زکردن قفل مولکولی بوسیله خوبی تشریح می دهد چرا هر دو ویروس کرونای سارس در مناطق زیادی از بدن - از پوشش ریه ها گرفته تا مجرای گوارشی - زوال بوسیله وعده می آورند. اما این مسئله توضیح نمی دهد چرا غلبه انتشار یکی از این ویروس ها بسیار بیشتر از دیگری است. راوی اوجا، ویروس شناس دانشگاه هلسینکی، می گوید: «نقطه ی شروع مطالعه ی ما این سؤال بود که اگر هر دو ویروس از همان گیرنده پا بر جا ACE2 استفاده می کنند، چرا ویروس کرونای SARS-CoV منجر به مسری بسیاری کوچک تازگی داخل سال ۲۰۰۳ شد ولی ویروس SARS-CoV-2 تا این اندازه گسترش یافت.»
قطعه ی مهمی از این لغز با مقایسه ی دو ژنوم ویروسی ظاهر شد: SARS-CoV-2 ترادف هایی دارد که کلکسیون ای از قلاب ها تولید می نرم که به قلاب هایی مورد استفاده ی پاتوژن های وحشتناک دیگر برای چسبیدن به بافت های میزبان، شباهت دارد. اولی واپالاهتی، ویروس شناس دیگری از دانشگاه هلسینکی ،می گوید: «ویروس کرونای جدید در مقایسه با منسوب قدیمی نم خود، قطعه ی اضافهروی پروتئین های سطحی خود دارد که روی اسپایک های بسیاری از ویروس های ویرانگر انسانی از عموم ابولا، HIV و سویه های بوسیله شدت بیماری زای آنفلوانزای طیور یافت می شود.»مقاله های مرتبط:پروتئین اسپایک ویروس کرونا برای حمله بوسیله سلول، اشکال مختلفی به خود می گیردچرا ویروس کرونا به راحتی داخل میان مردم منتشر می شود؟
پژوهشگران با مشی با همکارانشان درون سراسر جهان، روی نوروپیلین-۱ بوسیله عنوان عامل مشترک تمرکز کردند. بوسیله نعوظ معمول، این گیرنده در پاسخ به فاکتورهای نمو که درون ترقی ی بافت خصوصا نورون ها مهم هستند، نقش دارد. اما برای بسیاری از ویروس ها، این گیرنده دستگیره ی راحتی برای پیوند و ورود به سلول های میزبان فراهم می کند.
تصاویر میکروسکوپ الکترونی از اسپایک های موجود روی ذرات SARS-CoV-2 نشان دهنده ی پتانسیل تماس با این گیرنده حیات. پژوهشگران بخاطر تأیید این مسئله از آنتی بادی های مونوکلونال استفاده کردند که دسترسی به سنخ مرسوم نوروپیلین-۱ را مهار کرده ولی عایق از دسترسی انواع پریدن یافته که درجهت داشتن ساختاری متفاوت دستکاری شده بودند، نمی شدند. مطابق انتظار، وقتی نوروپیلین-۱ قفل بود، این شبه ویروس ها که دارای پروتئین های SARS-CoV-2 بودند (که برای مشاهده ی ادخال ویروس ها به سلول ها بدون نگرانی داخل تک تکثیری که پس از آن رخ می دهد، عالی هستند)، از رویت ادخال بوسیله سلول مشکل یدکی داشتند. جوزپه بالیستری، از اعضای این گروه پژوهشی، می گوید: «اگر بوسیله ACE2 بوسیله عنوان قفلی بخاطر دخول به سلول خاطر کنید، نوروپیلین-۱ می تواند عاملی باشد که ویروس را به جانب تو تربیت می کند. پروتئین ACE2 در سطوح بسیار کمی در بیشتر سلول ها اشعار می شود. بنابراین یافتن داخل هایی برای ورود بخاطر ویروس ساده نیست. عوامل دیگری نظیر نوروپیلین-۱ مقدور است به ویروس تو یافتن در کمک کنند.»
با توجه بوسیله اینکه نوروپیلین-۱ در مقادیر یدکی درون بافتن های عصبی در حفره بینی بیان می شود، می استعداد این طور تصور کرد که به محض اینکه قطرات آلوده به ویروس واقف بینی ما می شود، مسیر راحتی بخاطر ورود دراختیار SARS-CoV-2 گذاشته می شود.
نگاهی دقیق به استاندارد های بافتی اقرار کننده ی نوروپیلین-۱ که از بیماران متوفی کووید ۱۹ خمود شده بود، به ظن در این زمینه افزود و آزمایشی روی موش ها به تأیید نقش گیرنده در کمک بوسیله ویروس برای ورود به جهیز عصبی معاون کرد. این موضوع که آیا مسیر کشف شده به توضیح این مسئله کمک یواش که چرا عفونت های SARS-CoV-2 می توانند این طور تأثیرات ویرانه گری روی عملکرد مغز داشته باشند، سؤالی است که در پژوهش های آینده باید مورد معاینه راحتی گیرد. میکا سیمونز، رگ شناس دانشگاه فنی مونیخ، می گوید: «ما توانستیم نشان دهیم که نوروپیلین-۱، حداقل در شرایط آزمایش های ما به انتقال ویروس به عدد کمک می کند؛ اما نمی توانیم داخل این مورد نتیجه گیری کنیم که آیا این طور چیزی تو مورد SARS-CoV-2 صادق است. بسیار محتمل است که این سطر در بیشتر بیماران به وسیله ی سیستم امان سرکوب شود.»
با نتایج حاصل از تجسس ی جدید، تصور فرم های جدیدی از داروهای ضد ویروس اغوا انگیز است. با این حال، مهار ساده ی گیرنده های سلولی احتمالا برای سلامتی ما خوب تراشیدن. البته این بدان معنا حلق که نتایج متاخر هیچ فرصتی مهیا نمی بطی ء. بالیستری می گوید: «آزمایشگاه ما در حال آزمایش اثر مولکول های جدیدی است که آن ها را به طور اختصاص برای ایجاد اختلال در ربط میان ویروس و نوروپیلین-۱ مدل سازی کرده ایم. نتایج بدوی بیش امیدوارکننده است و امیدواریم در آینده ی نزدیک آن ها را تو شرایط بدن موجود زنده آزمایش و تأیید کنیم.»
نتایج این استیناف درون مجله ی Science منتشر شده است.بیشتر بخوانید:ترسناک ترین آسایشگاه های جریان قرن نوزدهم (جزء دوم)خوفناک ترین آسایشگاه های روانی قرن نوزدهم (بخش اول)بلای ناگهانی لثه می تواند بر امراض قلبی، دیابت و حتی آلزایمر تأثیر بگذاردآیا باید اجازه انصاف کووید ۱۹ درون میان افراد جوان و سالم منتشر شود؟دهانشویه ممکن است به خنثی سازی ویروس کرونا کمک کند
- ۹۹/۰۸/۰۴